抗CD3/抗CD20雙特異性單鏈抗體介導的B淋巴瘤細胞體外裂解作用

在構建并成功表達抗CD3/抗CD20雙特異性單鏈抗體(bscCD3×CD20)的基礎上,對其在體外介導T淋巴細胞殺傷Ramous B淋巴瘤細胞的生物活性進行了分析.Annexin V/PI(AV/PI)染色和形態(tài)學觀察及掃描電鏡分析表明bscCD3×CD20介導的B淋巴瘤細胞體外裂解作用是通過先誘導靶細胞凋亡而繼發(fā)壞死、裂解的方式實現的.非放射性細胞毒性分析表明bscCD3×CD20介導的T淋巴細胞殺傷活性隨抗體濃度、反應時間和效靶比的升高而增加.在抗體濃度為5μg/mL、作用時間為24h、效靶比為10:1時,殺傷活性最高可達87.3%.采用美國SuperArray人細胞凋亡芯片檢測細胞殺傷起始階段細胞凋亡相關基因的表達水平變化,許多凋亡相關基因的表達均發(fā)生了不同程度的上調或下調,其中ATM基因表達升高了187倍,p53基因升高了15倍,提示ATM-p53途徑可能是bscCD3×CD20介導T細胞誘導B淋巴瘤細胞凋亡的主要途徑.

作 者： 于蕊 李世崇 吳本傳 劉紅 葉玲玲 劉興茂 王啟偉 陳昭烈 YU Rui LI Shi-Chong WU Ben-Chuan LIU Hong YE Ling-Ling LIU Xing-Mao WANG Qi-Wei CHEN Zhao-Lie   作者單位： 軍事醫(yī)學科學院生物工程研究所,北京,100071  刊 名： 生物工程學報  ISTIC PKU 英文刊名： CHINESE JOURNAL OF BIOTECHNOLOGY  年，卷(期)： 2006 22(3)  分類號： Q754  關鍵詞： CD3   CD20   雙特異性單鏈抗體   細胞裂解   B細胞淋巴瘤  

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