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急性冠脈綜合征預(yù)防進(jìn)展
[關(guān)鍵詞] 冠狀動脈疾病 動脈粥樣硬化 炎癥 急性冠脈綜合征健康網(wǎng)訊:
黃震華(上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬第九人民醫(yī)院心血管病研究室,上海 200011) [摘要] 預(yù)防動脈粥樣硬化斑塊破裂是預(yù)防急性冠脈綜合征的最主要手段。動脈粥樣硬化斑塊破裂有其內(nèi)在的和外在的因素。3 羥基 3 甲基 戊二酰輔酶Ａ(ＨＭＧ ＣｏＡ)還原酶抑制藥、過氧化物酶體增殖激活受體α激動藥、血管緊張肽轉(zhuǎn)換酶(ＡＣＥ)抑制藥、抗感染藥物等是目前預(yù)防急性冠脈綜合征的主要治療方法。 1991年ＢＡＤＩＭＡＮ提出急性冠脈綜合征概念。按照這一概念,把穩(wěn)定型心絞痛作為一類,把不穩(wěn)定型心絞痛、非Ｑ波型心肌梗死、Ｑ波型心肌梗死歸為另一類,稱之為急性冠脈綜合征。急性冠脈綜合征概念的提出具有極其重要的意義,是近年來心血管領(lǐng)域內(nèi)重大進(jìn)展之一。急性冠脈綜合征概念的提出和急性冠脈綜合征診斷治療上的進(jìn)步在理論和實踐上都具有重要意義。本文對急性冠脈綜合征的預(yù)防上的新進(jìn)展作一綜述。 急性冠脈綜合征的病因 當(dāng)動脈粥樣硬化斑塊破裂后,使血管內(nèi)皮下膠原組織暴露,隨之發(fā)生血小板粘附聚集和血栓形成,造成冠狀動脈阻塞。由于阻塞程度和機(jī)體代償?shù)牟町?產(chǎn)生了不同的后果。冠狀動脈被不完全阻塞時,引起不穩(wěn)定型心絞痛。冠狀動脈被完全阻塞或幾乎完全阻塞,但伴有體內(nèi)早期自動溶栓或伴有充分的側(cè)支循環(huán)等時,引起非Ｑ波型心肌梗死;而不伴有體內(nèi)早期自動溶栓或不伴有充分的側(cè)支循環(huán)等時,則引起Ｑ波型心肌梗死。由此可見,冠狀動脈內(nèi)存在動脈粥樣硬化斑塊是引起急性冠脈綜合征的根本原因,而斑塊破裂是引起急性冠脈綜合征的直接原因。預(yù)防動脈粥樣硬化斑塊破裂是預(yù)防急性冠脈綜合征的最主要手段。 成熟的動脈粥樣硬化斑塊主要由2部分組成:(1)較堅硬的主要由膠原組成的纖維帽,約占動脈粥樣硬化斑塊的70%,可穩(wěn)定斑塊,使之不易破裂。(2)富含脂質(zhì)的粘稠狀的粥樣物質(zhì),無膠原組織、無血管、很少細(xì)胞成分。它主要是由巨噬細(xì)胞吞噬大量脂質(zhì)[主要成分為低密度脂蛋白(ｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ,ＬＤＬ)]后,其溶酶體破裂,使細(xì)胞自身溶解所引起。動脈粥樣硬化斑塊是否破裂取決于內(nèi)在因素和促發(fā)因素2個因素。 1 內(nèi)在因素 1.1 動脈粥樣硬化斑塊大小及其組成成分 粥樣物質(zhì)在斑塊中所占比例越大,斑塊越易破裂。動脈粥樣硬化斑塊破裂還與其中所含脂質(zhì)成分有關(guān)。當(dāng)粥樣物質(zhì)中脂質(zhì)以膽固醇酯形式存在時(在體溫下呈液狀),斑塊容易破裂。而當(dāng)粥樣物質(zhì)中脂質(zhì)以膽固醇結(jié)晶形式存在時(在體溫下呈膠凍狀),斑塊不易破裂。 1.2 纖維帽 纖維帽的厚度、強(qiáng)度及其膠原組織含量多少對于防止動脈粥樣硬化斑塊破裂至關(guān)重要。纖維帽越厚,強(qiáng)度越大,所含膠原組織越多,斑塊越不易破裂[1]。正常纖維帽中含有一種膠原合成細(xì)胞,可不斷補充新的膠原組織。當(dāng)該細(xì)胞缺乏時,動脈粥樣硬化斑塊易于破裂。膠原組織量的多少還與斑塊處平滑肌細(xì)胞的量有關(guān)[2]。炎癥過程可使平滑肌細(xì)胞凋亡,使膠原合成減少。當(dāng)纖維帽大量鈣化時,纖維帽的僵硬度增加,也使動脈粥樣硬化斑塊易于破裂。 1.3 炎癥和細(xì)胞浸潤 炎癥和細(xì)胞浸潤是促使動脈粥樣硬化斑塊破裂的最重要因素。目前已知,纖維帽并非是靜止的和一成不變的,而是不斷地經(jīng)歷著重構(gòu)和代謝活動[3]。炎癥介質(zhì)可調(diào)節(jié)膠原的合成和降解過程,使其平衡發(fā)生變化。γ 干擾素可[1] [2] [3] [4] [5] [6]【急性冠脈綜合征預(yù)防進(jìn)展】相關(guān)文章：
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